阿尔茨海默症的由来

阿尔茨海默病（Alois Alzheimer），简称AD。 是一种病因未明，原发性，进行性脑部疾病。病程缓慢且不可逆， 临床以智能损害为主。我国已进入老年型社会，随着人口老龄化，老年期痴呆的患病率逐年增加，多数认为在 5% ～ 8%之间， AD 目前在老年人群中已成为仅次于心脏病、恶性肿瘤和中风的第四位死亡原因。AD俗称老年痴呆，是导致痴呆的最大种类（由于发病机制及脑区不同，痴呆也分很多种）。下面将从AD的发现，生物标志物，发病机制，影响因素，流行病学，预防几个方面为大家介绍。
AD研究历史：1906年Alzheimer医师对一例女性患者Auguste Deter的临床症状（记忆力减退、语言障碍、行为异常、偏执和幻觉）及病理所见进行描述将这一疾病命名为“阿尔茨海默病”，也就是说至今为止，AD的发现不过只有一百多年。
AD的生物标志物：AD患者的大脑除了严重萎缩外，还有两种特殊的病理改变，一种是位于神经昌罩细胞外的异常斑块，命名为老年斑Aβ，另一种是神经内异常缠绕的纤维丝，命名为神经元纤维缠结NFT（具体产生机制不多说了，有兴趣的再聊）。AD的发病机制：关于AD发病机制的假说很多，所以对于药物的研发也十分困难。这也是为什么临床上应用的AD药物都是延缓病情，而不是治疗或者逆转，使病人恢复健康。例如：Aβ淀粉样蛋白级联假说，这个学说大概意思就是一种叫APP的蛋白，本来在脑内生成与清除很正常，但是某一天这个平衡被打乱了，清除的少而累积增多，最后聚在一起变成不可溶的斑块黏在细胞上，细胞的很多内外通路都产生了障碍，最后大脑神经网络也就被破坏掉了。还有神经纤维缠结假说，氧化应激假说，胆碱能假说等。当然也有遗传因素，如21号染色体上的APP基因突变或14号染色体PS1基因突变等。晚发病例约30%有痴呆家族史。国内外研究发现，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因增加AD的发病危险，APOEε2等位基因则可能具有保护效应。APOEε4被认为是AD的易感基因。
影响AD的发病因素：现有研究提示AD的发病与年龄，性别，家族史，受教育程度，脑外伤，饮酒饮食等习惯相关。1.年龄：调查显示，＜65 岁的患病率＜1%，65 岁则为1.5% ，以后每增加 5 岁，患病率就增加大约一倍，85 岁以上约为 30% 。2.性别：女性AD患者较男性多，这种差别主要存在于绝经后的女性。3家族史：主要和基因有关，是公认的AD危险因素之一。4受教育程度：受教育的文化程度与智能下降休戚相关。大量研究证明，文化程度越高， 痴呆的发病率越小。意大利一项对 778 位老年人( 年龄 ＞ 59 岁) 调查发现，教育与痴呆发生呈明显的负相关， 文盲患痴呆的几率是受过教育( 仅完成中学教育) 人群的 16 倍。体力劳动者比脑力劳动的职业工作者痴呆的发病率高 2 ～ 3 倍。教育程度越高，痴呆发生的危险性越低。这一结论适用于所有类型的痴呆， 包括 VD（血管性痴呆） 和 AD，当然不是每个人都符合，著名的诺贝尔奖得主高琨和撒切尔夫人美国总统里根，晚年也得了AD。。。5生活习蠢昌惯：饮茶和参加社会活动可能对AD有保护作用，但这都存在一定的量效关系，中重度吸烟会使AD风险增加157%，也有报道称冥想，走路，慢跑，跳舞，吃柑橘类水果等降低痴呆风险，吃油菜籽可能增加AD风险。
AD的流行病学调查：2023年全球约有990万例新发患者将被诊断——每3秒钟就有1例。到2050年，全球患有老年痴呆的人数将从目前的4600万人增加至1.315亿人。据耐档闹估计美国治疗痴呆的费用约为$8180亿，但预计到2023年会飙升至$1万亿，到2030年会高达$2万亿，相当于如果用于care患者的费用是一个国家，那它相当于世界第18大经济体，超过苹果公司和谷歌公司的市值
AD的预防：运动，生命在于运动，进行体育锻炼会使人的血液循环加快，使脑细胞得到充足的 养分和氧气 ，老年人可通过经常参加体育活动来预防AD。动脑：人的思维功能也是 “ 用进废退 ” 的，健身球 、做手指操 、练书法 、打算盘 、弹奏乐器、学外语都可以预防AD 。 饮食：多吃蔬菜、豆类、水果、鱼和不饱和脂肪酸喝红酒等会减少认知功能损害的风险。控制好血压血脂，不要吸烟。
最后，央视的公益广告做的很感人，我们要健康生活预防AD，对于AD患者，要耐心照料和尊重，不要让最亲的人成为“最熟悉的陌生人”。

阿尔茨海默病特点

阿尔茨海默病（Alois Alzheimer），简称AD。 是一种病因未明，原发性，进行性脑部疾病。病程缓慢且不可逆， 临床以智能损害为主。我国已进入老年型社会，随着人口老龄化，老年期痴呆的患病率逐年增加，多数认为在 5% ～ 8%之间， AD 目前在老年人群中已成为仅次于心脏病、恶性肿瘤和中风的第四位死亡原因。AD俗称老年痴呆，是导致痴呆的最大种类（由于发病机制及脑区不同，痴呆也分很多种）。下面将从AD的发现，生物标志物，发病机制，影响因素，流行病学，预防几个方面为大家介绍。
AD研究历史：1906年Alzheimer医师对一例女性患者Auguste Deter的临床症状（记忆力减退、语言障碍、行为异常、偏执和幻觉）及病理所见进行描述将这一疾病命名为“阿尔茨海默病”，也就是说至今为止，AD的发现不过只有一百多年。
AD的生物标志物：AD患者的大脑除了严重萎缩外，还有两种特殊的病理改变，一种是位于神经昌罩细胞外的异常斑块，命名为老年斑Aβ，另一种是神经内异常缠绕的纤维丝，命名为神经元纤维缠结NFT（具体产生机制不多说了，有兴趣的再聊）。AD的发病机制：关于AD发病机制的假说很多，所以对于药物的研发也十分困难。这也是为什么临床上应用的AD药物都是延缓病情，而不是治疗或者逆转，使病人恢复健康。例如：Aβ淀粉样蛋白级联假说，这个学说大概意思就是一种叫APP的蛋白，本来在脑内生成与清除很正常，但是某一天这个平衡被打乱了，清除的少而累积增多，最后聚在一起变成不可溶的斑块黏在细胞上，细胞的很多内外通路都产生了障碍，最后大脑神经网络也就被破坏掉了。还有神经纤维缠结假说，氧化应激假说，胆碱能假说等。当然也有遗传因素，如21号染色体上的APP基因突变或14号染色体PS1基因突变等。晚发病例约30%有痴呆家族史。国内外研究发现，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因增加AD的发病危险，APOEε2等位基因则可能具有保护效应。APOEε4被认为是AD的易感基因。
影响AD的发病因素：现有研究提示AD的发病与年龄，性别，家族史，受教育程度，脑外伤，饮酒饮食等习惯相关。1.年龄：调查显示，＜65 岁的患病率＜1%，65 岁则为1.5% ，以后每增加 5 岁，患病率就增加大约一倍，85 岁以上约为 30% 。2.性别：女性AD患者较男性多，这种差别主要存在于绝经后的女性。3家族史：主要和基因有关，是公认的AD危险因素之一。4受教育程度：受教育的文化程度与智能下降休戚相关。大量研究证明，文化程度越高， 痴呆的发病率越小。意大利一项对 778 位老年人( 年龄 ＞ 59 岁) 调查发现，教育与痴呆发生呈明显的负相关， 文盲患痴呆的几率是受过教育( 仅完成中学教育) 人群的 16 倍。体力劳动者比脑力劳动的职业工作者痴呆的发病率高 2 ～ 3 倍。教育程度越高，痴呆发生的危险性越低。这一结论适用于所有类型的痴呆， 包括 VD（血管性痴呆） 和 AD，当然不是每个人都符合，著名的诺贝尔奖得主高琨和撒切尔夫人美国总统里根，晚年也得了AD。。。5生活习蠢昌惯：饮茶和参加社会活动可能对AD有保护作用，但这都存在一定的量效关系，中重度吸烟会使AD风险增加157%，也有报道称冥想，走路，慢跑，跳舞，吃柑橘类水果等降低痴呆风险，吃油菜籽可能增加AD风险。
AD的流行病学调查：2023年全球约有990万例新发患者将被诊断——每3秒钟就有1例。到2050年，全球患有老年痴呆的人数将从目前的4600万人增加至1.315亿人。据耐档闹估计美国治疗痴呆的费用约为$8180亿，但预计到2023年会飙升至$1万亿，到2030年会高达$2万亿，相当于如果用于care患者的费用是一个国家，那它相当于世界第18大经济体，超过苹果公司和谷歌公司的市值
AD的预防：运动，生命在于运动，进行体育锻炼会使人的血液循环加快，使脑细胞得到充足的 养分和氧气 ，老年人可通过经常参加体育活动来预防AD。动脑：人的思维功能也是 “ 用进废退 ” 的，健身球 、做手指操 、练书法 、打算盘 、弹奏乐器、学外语都可以预防AD 。 饮食：多吃蔬菜、豆类、水果、鱼和不饱和脂肪酸喝红酒等会减少认知功能损害的风险。控制好血压血脂，不要吸烟。
最后，央视的公益广告做的很感人，我们要健康生活预防AD，对于AD患者，要耐心照料和尊重，不要让最亲的人成为“最熟悉的陌生人”。

阿尔茨海默是什么

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病弊物隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生。
病理病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令颂卜纤人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能野仿是某些该病的病因之一。
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

阿尔茨海默症的由来

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：[1]
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是弊物常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，颂卜纤因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已野仿有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

阿尔茨海默病的诊断与治疗

阿尔茨海默病是老年人最为常见的痴呆类型，约占所有老年期痴呆的60%，即通常所说的“老年性痴呆”。此病多在60岁以后发病，随年龄增加患病危险性增高，85岁以上老年人约一半会患此病。起病缓慢、病程长且呈进行性发展。
阿尔茨海默病是老年人的脑部疾昌茄迹病，患者的脑细胞会急速退化，但并不是正常的衰老过程。使用核磁共振或CT可以发现，健康的大脑是饱满的，而阿尔茨海默病患者的大脑萎缩、脑沟变宽、像核桃仁一样，脑部功能逐渐减退会导致智力减退，情感和性格变化，最终严重影响日常生活能力，需要特别照顾。
阿尔茨海默病有十大危险信号：
1.记忆力日渐衰退，影响日常生活
例如：炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气。
2. 处理熟悉的事情出现困难
例如：难以胜任日常家务，如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤。
3.语言表达出现困难
例如：忘记简单的词语，说的话或写的句子让人无法理解。
4. 对时间、地点及人物日渐感到混淆
例如：不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份。
5. 判断力日渐减退
例如：烈日下穿着棉袄，寒冬时却穿薄衣。
6. 理解力或合理安排事物的能力下降，跟不上他人交谈的思路，或不能按时支付各种账单
7.东西乱放在不适当的地方
例如：将熨斗放进洗衣机。
8.情绪表现不稳及行为较前显得异常
例如：情绪快速涨落，变得喜怒无常。
9.性格出现转变
例如：变得多疑、淡漠、焦虑或粗暴等。
10.失去兴趣和做事的主动性
例如：终日消磨时日，对以前的爱好也没有兴趣。
阿尔茨海默病的表现和危害有哪纳备些？
1.记忆障碍
记忆障碍是从痴呆的初期到末期可持续表现的主要症状之一。做事情丢三落四，严重时记不住家里的电话、朋友的名字，甚至有的患者忘记关水龙头或煤气，造耐并成安全隐患。
2.认知与判断能力障碍
早期患者买菜常常忘记付钱，或者不记得自己付了多少，简单的加减也出现错误；
对简单事情的对错不知道，不懂得怎么去判断；
有的患者会指着狗喊“兔子”，或把自己或家人当作动物。
3.日常生活能力障碍
基本的生活能力，如使用电话、做饭、打扫、和人聊天等都会出现障碍；
早期患者可以自理，中度患者需要他人的协助完成；
重度患者完全失去自理能力，甚至会长期卧床。
4.情绪及行为变化
可出现失眠、紧张、恐惧、焦虑、抑郁等症状；
少数患者会情绪不稳、容易发脾气；
到晚期时，出现幻觉、徘徊、收集垃圾。
5.反常精神与行为
6.饮食睡眠障碍